Coronavirus: por qué este es el "peor" momento para contener el brote en  China - BBC News Mundo

El último día del año 2019 en varios hospitales de Wuhan, China, no se celebró el año nuevo; los médicos atendían a docenas de pacientes con síntomas de una neumonía que presentaba características atípicas.

Un medio local informó que los contagios parecían asociados a un mercado de la gran ciudad, el mercado había sido clausurado porque se temía que la transmisión se podría dar entre personas. En cuestión de días comenzaron a surgir casos en Tailandia, Japón, Corea del Sur y Estados Unidos, tambien hubo casos en Francia y en Italia.

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El 11 de enero se identificó al nuevo coronavirus causante de la ola de enfermedad, para el 23 de enero el gobierno chino ordenó el cierre de Wuhan y quedó en aislamiento sanitario.

Dos meses despues, el mundo entero se quedó en confinamiento por la pandemia de Covid-19 y los sistemas de salud colapsaron; las economías quedaron muy afectadas o devastadas, el funcionamiento social entero se transformó: los niños pasaron a la escuela virtual, algunos adultos pudieron trabajar de manera remota, otros perdieron sus empleos o arriesgaron su salud a diario como trabajadores esenciales.

Para el aniversario del SARS-CoV-2, Stat Susan Weiss trazó un perfil científico: “Cómo penetra en las células y repele la primera línea de ataque del cuerpo. Cómo se propaga antes de que la gente se sienta mal. Cómo ha cambiado desde el comienzo de la pandemia, y qué significa eso. Cómo el carácter omnívoro de la enfermedad que causa no llega solo a los pulmones sino también al corazón, al cerebro, al intestino y más allá”. Y también analizó “sus misterios multifacéticos, como por qué algunas personas se enferman tan gravemente”.

 “Es un virus muy inteligente”

El SARS-CoV-2 usa su proteína de punta, que cubre su superficie como una serie de agujas, para unirse a un receptor en las células humanas, la enzima convertidora de angiotensina (ECA). “Esto permite que el virus ingrese a la célula y, al tomar el control de parte de la maquinaria propia de la célula, produzca copias de sí mismo. Estos descendientes salen de la célula y buscan nuevas células a las que infectar”, describió la publicación.

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“Es un virus muy inteligente”, dijo a Stat Susan Weiss, de la Universidad de Pensilvania. “Si un virus infecta y mata inmediatamente, no se puede propagar con facilidad”. El SARS-CoV-2, al contrario, permite que la gente contagiada parezca sana por unos días, o incluso hasta que su cuerpo combate la infección, mientras transmite el virus. “Una proeza diabólica”, agregó la experta.

Todo indica que logra multiplicarse hasta alcanzar una acumulación importante de copias antes de que el sistema inmunológico detecte su presencia, que es el momento en el que se presentan síntomas como la fiebre. Esa característica se combinó de manera muy desafortunada con su novedad: el cuerpo humano no lo conocía y no tenía memoria de defensa, algo que se intenta remediar con la vacuna.

La firma genética del SARS-CoV-2

Aunque tiene mucho en común con el coronavirus de la epidemia de 2003, por lo cual su nombre remite al de aquel, el SARS-CoV-2 presenta diferencias “que los expertos dicen que explican por qué, con sus 30.000 letras genéticas, se disemina con mayor eficacia”, señaló Stat.

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Por un lado, su proteína de punta se acopla al receptor ACE2 con más facilidad que la del SARS original: esto podría significar que alcanza con una exposición menor al virus para que se afiance la infección. Por otro lado, la proteína de punta contiene cuatro aminoácidos que le permiten actuar con la furina, una enzima de importancia, y que existe en abundancia, en el pulmón. “Eso es lo que distingue al SARS-CoV-2 como tal”, dijo Andersen sobre las diferencias entre el causante del Covid-19 y su antecesor.

El doble desafío inmunológico

Al mismo tiempo que logra pasar inadvertido para el sistema inmunológico mientras se multiplica, una vez que es detectado el nuevo coronavirus causa una reacción excesiva. “Cuando las personas se enferman gravemente de Covid-19, muchas veces no es por el virus en sí, sino porque el sistema inmunológico intensifica su trabajo tan violentamente que afecta su respiración y a veces las mata”.

Todos los virus que causan enfermedades a los humanos tienen alguna capacidad para neutralizar la primera respuesta, que es generalizada, del sistema inmunológico: bloquean los llamados interferones, un grupo de proteínas encargado de enviar la señal ante la presencia de un patógeno. “Pero quizá el SARS-CoV-2 es súper efectivo”, dijo Akiko Iwasaki, profesora de inmunología en la Universidad de Yale.

Mientras bloquea los interferones, permite que otra rama del sistema inmunológico que tiene que ver con las moléculas inflamatorias, las quimiocinas, circulen libremente. “Desde allí el ciclo de caos inmunológico sólo aumenta, ya que el cuerpo envía refuerzos que sobre-compensan la falta inicial de defensas”. En los pulmones, esa reacción excesiva hace que para la gente sea difícil respirar.

Esos cuadros peligrosos se dan en un subgrupo de pacientes: para la mayoría, las defensas logran vencer al SARS-CoV-2. En aquellos que ni siquiera saben que lo tuvieron es posible que la respuesta inmune inicial se dé a pesar de las acciones anti-interferones. En otros casos hay síntomas leves: señales de que el sistema inmunológico está trabajando.

¿Qué le pasa a la mayoría de la gente?

De cada cinco personas que se contagian, una desarrollará un caso grave o crítico de Covid-19 y una no tendrá síntomas.

Para los expertos, el hecho de que la mayoría de la gente se recupere sin problemas vuelve más difícil que todo el mundo se tome en serio el Covid-19, y de allí el problema en las precauciones para proteger a las personas, las comunidades y el sistema sanitario. La tasa de mortalidad es del 1% o menos, en comparación con el casi 10% del SARS original.

¿Un virus cambiante?

“En la vasta mayoría de las personas que tienen una enfermedad leve o una infección asintomática, el virus actúa como cualquier otra infección respiratoria”, explicó Iwasaki. “Probablemente se contiene en el tracto respiratorio superior o se despeja rápidamente de los pulmones”.

Para el común de la gente también se crea una inmunidad, que puede ser variable en el tiempo pero que haría esperar que, en caso de contraer Covid-19 por segunda vez, le sucediera con pocos o ningún síntoma, ya que el sistema inmunológico podría impedir el desarrollo de la enfermedad. Pero también en eso el coronavirus tiene su particularidad: en la primera reinfección documentada en los Estados Unidos, la persona se enfermó más la segunda vez que la primera.

“No está del todo claro por qué ocurrió eso”, analizó Stat, “pero una explicación es que si alguien sufre un caso inicial leve, es posible que haya derrotado al virus antes de que el cuerpo tenga la oportunidad de crear una respuesta robusta, lo cual implica que no tendrá defensas inmunológicas que permanezcan para cuando el virus aparezca de nuevo”.

En la mayoría de los casos, el virus actúa como cualquier otra infección respiratoria; para el común de la gente también se crea una respuesta inmune, aunque los coronavirus no mutan tan velozmente como la gripe o el VIH.

Ya se conoce una mutación de la proteína de punta del SARS-CoV-2, llamada D614G, que parece hacerlo más transmisible, aunque no más grave. “La D614G no ayudó en esta situación, pero el virus ya se estaba transmitiendo bien desde antes”, dijo Jesse Bloom, especialista en evolución de virus en el Centro de Investigaciones Oncológicas Fred Hutchinson.

Dado que las mutaciones son algo normal, la preocupación principal es que alguna pudiera hacer que el virus eludiera la protección que confieren las vacunas.

“Pero no solo importa la tasa de mutación”, dijo Sarah Cobey, epidemióloga y bióloga de la Universidad de Chicago. “También importa hasta qué punto la proteína lo tolera. Si ocurre un cambio que implica que las vacunas ya no sean efectivas, pero que a la vez cambie la punta de manera que ya no se pueda unir a las células, no importaría”.

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